Szívelégtelenség szívinfarktus - szív kezelésére

Szűnő hypertonia. Akut szívelégtelenség szívinfarktus.

Állandó magas vérnyomás (enyhe, mérsékelt, SBP kevesebb, mint 180 mm. Hg. V.) figyelhető meg a sok beteg az első órákban a miokardiális infarktus. Ez a magas vérnyomás általában csökken érzéstelenítés. Azokban az esetekben, mérsékelt, de rezisztens hipertónia meghatározott könnyű értágítók (nitroglicerint szublingvális többször). Ha a hipertenzió párosul növekedése hang a szimpatikus idegrendszer, óvatosan hozzá (3-AB (propanol).

Az a tény, szapora légzés. jelenlétében hangos 1. hang és megfelelő pulzusnyomás (különbség szisztolés és diasztolés) - klinikai jelzések, amelyek enyhe magas vérnyomás és a tachycardia nem okozott zavar. Vérnyomású betegek több, mint 180/110 Hgmm. Art. perzisztáló ellenére megfelelő fájdalomcsillapító és tartja szublingvális nitroglicerin, nitroglicerint adunk intravénásán a kezdő adag 15-20 g / perc sebességgel növekvő dózisban, 10 g / perc, minden 5 perc alatt, amíg a kívánt hatást.

Gyakran súlyos magas vérnyomás megkövetelheti nagy dózisainak beadása nitroglicerin (200-400 g / perc) vagy a nitroprusszid-nátrium.

Akut szívelégtelenség

Akut szívelégtelenség (AHF) - klinikai szindróma a gyengeség a pumpáló a szív működését (tartoznak a szisztolés térfogat és a NOB inkább elterjednek megsértése LV funkció), amely akkor 25% betegek MI. Kidolgozása AHF miatt közötti egyensúly megbomlása LV és az RV, attól függően, hogy a kiterjedtsége nekrózis, szívritmuszavarok és más szövődmények (pl, szívroham).

A megjelenése akut szívelégtelenség akut miokardiális infarktus (általában néhány órán belül a kezdetektől kiterjedt nekrózis) által okozott mechanikai tényezők - a terhelést a „kisebbségi” a szív több, mint a képesség, hogy végezze el a szükséges munkát. SNR jelzi a rossz prognózist (rövid távú és hosszú távú), manifesztálódik formájában KS, AL és RL. Ő ad fele az összes haláleset szívinfarktus és ave, hogy - a fő halálozási ok szívinfarktus kórházakban.

Az infarktus méretét és az azt követő súlycsökkentés miokardiális működését, különösen ellene előtt elváltozások (ép szívizom lehet kompenzálni csökkenését a kontraktilis funkció a szívizom elforgatásával nekrózis zóna) eredményezhet egy nagyfrekvenciás OCH miokardiális infarktus során, és az egyik fő meghatározó tényezők bal kamra működése. Így, ha a hibajelző az érintett több mint 20% nekrózis LV tömeg, van RL; ha több, mint 40% - igaz CABG (letalitás több mint 70%); ha több mint 50% - reakcióhiány CABG.

Néha akut szívelégtelenség alakulhat ki kis sérülés a szívizom ha keletkezett már megváltozott szívizomban (általában a háttérben szívinfarktus előtt). OCH gyakran kíséri a szívizom szemölcsizmok.

Az éles visszaesése a szívműködést és hipotenzió a miokardiális infarktus által okozott miokardiális túlterhelés vagy csökkentheti annak üzemi tömegét (kontraktilitás a szívizomsejtek), így szívkamrák; akut rendellenességek intrakardiális hemodinamika miatt szakadás az interventrikuláris septum (intrakardiális sönt balról jobbra), vagy a fejlesztés a aorta, mitrális billentyű-elégtelenségben (MI során partíció, izolálás papilláris izmokat); mitrális visszaáramlás miatti ischaemia a papilláris izmok vagy szakadás; szívtamponádot; ritmuszavar.

A stagnálás a tüdőben a megromlott pulmonális kiáramlását krovoobrasheniya növekedését okozza a hidrosztatikus nyomás a tüdő kapillárisok (40 mm Hg. V. sebességgel 20-30 Hgmm. V.) miatt emelkedik a vér térfogata áramlik a tüdőbe, és csökkentett YEL (a csökkent mennyiségű levegő a tüdőben).

A megjelenése tüdőödémát szívinfarktus - klinikai tünete okozott hypervolaemia kisvérköri elvesztése miatt a szívizom összehúzódás több mint 30 tömeg% LV pangást pumpáló funkcióját a szív és az áramlás a plazma az üregbe az alveolusok. Ave, hogy a gyors fejlődés és annak súlyos klinikai manifesztációi megfelel egy átmenetnek a myocardialis necrosis a papilláris izmokat a későbbi fejlődését diszfunkció és mitrális regurgitáció.

Tartalom témája „A szívizominfarktus kezelése komplikációk.”:

Akut szívelégtelenség - szövődményei akut miokardiális infarktus

Page 3 of 5

bal kamrai diszfunkció különböző súlyosságú figyelhető meg a legtöbb miokardiális infarktusban szenvedő betegek. Azonban sok beteg szívizom nem mutatható hemodinamikai változásokat. e bal kamrai diszfunkció okoz klinikai tüneteket szívelégtelenség függ a szélessége és a mélysége nekrózis, a jelenléte vagy hiánya szívritmuszavarok és ingerületvezetési és más miokardiális infarktus szövődmények (különösen, perforáció az interventrikuláris septum, akut kialakult mitrális elégtelenség nekrózis papilláris izmokat) előző kárt a szívizom, és néha a hibás kezelés (például, a túlzott intravénás folyadékot). A fejlesztés a pangásos szívelégtelenség egy nagy transzmurális infarktus, különösen bonyolítja kamrai ritmuszavar, teljes atrioventricularis blokkot.

Az állam a kontraktilis funkció a szívizom során infarktus változásai miatt a terület a nekrózis, peri-infarktus zónát, valamint a folyamat miokardiális remodelling és a feltétele a ép területek.

nekrózis zóna - a zóna nem működő szívizom, akkor le a csökkentés, és természetesen, a mérete ezen a területen befolyásolja a hemodinamikai paramétereket. Ha nekrózis körülbelül 8% a bal kamrai tömeget, ez vezet a zavar a diasztolés elernyedés és bal kamrai beáramlási. Egy érték mintegy 10% nekrózist a bal kamrai tömeget egy csökkenése ejekciós frakció, és ha nekrózis eléri a 15% -át a bal kamrai tömeget, ez növekedéséhez vezet a végső diasztolés nyomás és térfogat. Amikor nekrózis 25% bal kamrai izomtömeg jelennek meg először a klinikai tünetek szívelégtelenség elhalása 40 tömeg% okozza a fejlesztési kardiogén sokk.

Néhány fontos, a szívelégtelenség kialakulásának a miokardiális infarktus lehet aneurizma-képződésben az övezetben a nekrózis annak a ténynek köszönhető, hogy a vér egy része a bal kamrába belép a aneurizma „zsák”, ezáltal tovább csökkent ejekciós szélütés.

Peri zóna tartalmaz egy zóna és a zóna ischémiás károsodások. Peri életképes szívizom terület, de tekintve hypoperfúziós, az állam a hibernált vagy „kábító”, és összehúzó funkciója lehet csökkenteni.

Az ép szívizom kompenzálja a veszteséget a kontraktilis funkció a szívizom, eredő ki nekrózist és infarktusos állapotát, sérti a peri-zónában. Az ép szívizom csepp egy nagy terhelés, és annak kontraktilis funkciója függ a kiterjedtsége nekrózis (kiterjedtebb nekrózis, annál kisebb a tömege az ép szívizom), a súlyossága ateroszklerotikus cardiosclerosis előtt vagy az előző infarktus utáni gócok cardiosclerosis, szívritmuszavar és a megfelelőségét a koszorúér véráramának a szívizom megnövekedett igényeinek.

Infarktus utáni miokardiális átalakítás levogozheludochka

Átalakítás a bal kamra - változás a geometria és szerkezete a szívizom infarktus, és elhalása a nem érintett területen. Remodelinget kezdődik az első napon (még) óra elteltével az akut szívkoszorúér-elzáródás (korai infarktus utáni átalakítás), folytatódik az akut és szubakut időszakban és az infarktus utáni időszakban. Mechanizmusok a bal kamrai átalakítását, amelyet tanulmányoz a modern módszerekkel, nem invazív diagnosztika: echokardiográfia, mágneses rezonancia és komputertomográfia. Ezek a módszerek lehetővé teszik, hogy meghatározza paramétereket, mint például a hosszú és rövid tengelye a bal kamra, bal kamra falvastagsága különböző szinteken kamra kerülete asynergia zóna mérete hegek területének, trabekuláris súlyossága infarktus, jelenléte intrakavitális képződmények.

Együtt nyújtás és elvékonyodása a nekrotikus terület már korai kezdete után az infarktus és az infarktus kezdődik tágulása excentrikus hipertrófia szívizom ép zóna és ezeket a folyamatokat folytassa tovább szubakut és postinfarctusos időszakok, azaz a után a „gyógyulás” a szívizom. Pfefter et al. (1985) kimutatta, hogy a növekedés a bal kamrai üreg, azaz A dilatáció kiterjeszti és 3 hónap után a szívinfarktus.

Korai infarktus utáni bal kamrai remodelling betegeknél miokardiális infarktus hozzájárul az akut szívelégtelenség, aneurizma megreped és a szívroham.

Patogenézisében pangásos szívelégtelenség infarktemiokarda

Mivel a nekrotikus terület és eltávolított részek a miokardium a redukciós folyamat, és a miatt is sérti a funkcionális állapotát peri-zóna és gyakran ép szívizom kifejlesztett szisztolés diszfunkció (csökkent kontraktilitás) és a diasztolés diszfunkció (csökkenés képlékenység) a bal kamrai szívizomban. Csökkenése miatt a kontraktilis funkció a szívizom és a bal kamra, hogy növelje a végső diasztolés nyomást, a fokozatos növekedése a vérnyomás a bal pitvarból a tüdővéna, kapillárisok és a pulmonális artériák. A magas vérnyomás kialakulását, a kisvérköri és elősegíti reflex Kitaeva - szűkülete (görcsök) pulmonalis arteriolák válaszul a nyomás növekedését a bal pitvarban és a tüdővéna. Reflex Kitaeva kettős szerepe: az első, hogy egy bizonyos mértékig megakadályozza túlfolyó vér pulmonális keringés, és ezt követően hozzájárul a pulmonális hipertónia és csökkenti a kontraktilitás a jobb kamra. A fejlesztés a reflex Kitaeva számít aktiválása a renin-angiotenzin-II és a sympathoadrenalis rendszert. Megnövekszik a nyomás a bal pitvarban és a tüdővéna, hogy növelje a vér mennyisége a tüdőben, ami viszont csökkenését okozza rugalmasságát és disztenzibilitása a tüdő, a mélysége légzés és a vér oxigénellátását. Van is egy fokozatos növekedése hidrosztatikus nyomás tüdőkapillárisoktól, és végül jön egy pillanat, amikor a hidrosztatikus nyomás kezd jelentősen meghaladja a kolloid ozmotikus, ezáltal propotevanie plazma és a folyadék felhalmozódása az interstitiumban a tüdő kezdetben, majd az alveolusok, azaz a fejlődő alveoláris tüdőödéma. Ez viszont okoz éles megsértése az oxigén diffúzióját a alveolusok a vérbe, a fejlesztés a szisztémás hipoxia és hipoxémiát, és egy éles növekedése a permeabilitása az alveoláris kapilláris membrán, ami tovább súlyosbítja a tüdőödéma. Megnövekedett permeabilitása az alveoláris kapilláris membrán elősegíti kiadás alatt metabolikus acidózis, valamint hipoxémiához hatóanyag hisztamin, szerotonin, kininek.

Aktiválása a renin-angiotenzin-II és simpatoadrenalovoj rendszer miatt légzési elégtelenség, hipoxia, stressz fontos kórélettani szerepe van a bal kamrai elégtelenség. Egyrészt ez előmozdítja a pulmonális artériás görcsöket és növekedése a nyomást is, másrészt, súlyosbítja alveoláris kapilláris permeabilitás és a tüdő ödéma. Aktiválás szimpatoadrenális és a renin-angiotenzin rendszer is okoz növekedése a perifériás ellenállás (afterload), amely hozzájárul a további csökkentése a perctérfogat és súlyosbodását bal kamrai elégtelenség.

Miokardiális infarktusban szenvedő betegek gyakran alakul tachikardia és bradyarrhythmiában, ami szintén hozzájárul a szívelégtelenség kialakulásának, csökkentve a szív teljesítményét.

Szívinfarktus lehet fejleszteni jobb kamrai elégtelenség. A fejlesztés miatt a következő kóroki tényezők:

• progresszió akut bal kamrai elégtelenség, a növekedés a torlódások a pulmonális keringés, a nyomásnövekedés a tüdő artériában és csökkent kontraktilitás a jobb kamra;
• bevonásának myocardialis necrosis a jobb szívkamrai és a peri-ischaemiás terület;

• ruptura IVS (ez a szövődmény is előfordulhat, amikor kiterjedt transzmurális miokardiális elülső falát a bal kamra bevonásával IVS); Tehát van egy kisülési vér a bal kamrából a jobb, megugrott a terhelést a szívizomban a jobb kamra és a csökkenés annak összehúzó képességét.

A izolált jobb kamrai szívizom infarktus keringési elégtelenség egy nagy kör alakul előzetes stagnálás kisvérköri.

Besorolása az akut szívelégtelenség, miokardiális priinfarkte

Az egyik legelterjedtebb a besorolása Killip javasolt 1967-ben, és nem vesztette el az érték ma. A súlyossága szívelégtelenség, a prognózis és a szükséges hemodinamikai monitorozás alapján határozzuk fizikalnogo és radiológiai vizsgálatok.

Osztályozása akut szívelégtelenség priinfarkte infarktus (Killip, 1967)

Osztályok (súlyosság) pulzusszám Letalitás

I. osztály: klinikai tüneteit nem szív 33% 6%

nincs hiba; megfigyelés

hemodinamikai nincs szükség

Class II: mérsékelt szívelégtelenségben 38% 17%

(Enyhe és közepes stagnálás